Leiden mutaties tot andere bacteriële samenstelling van de huid bij psoriasis en eczeem? Verlies van eiwitten in opperhuid leidt niet tot verminderde huidbarrière bij eczeem

25 september 2017

Bepaalde veranderingen in het DNA worden in verband gebracht met de chronische huidziekten psoriasis en eczeem. Onderzoeker Hanna Niehues ontdekte dat deze mutaties niet direct leiden tot veranderingen in de vorming, uitrijping of functie van de huid, maar dat deze mogelijk de bacteriële samenstelling van de huid veranderen. Niehues promoveerde vrijdag 15 september op haar onderzoek naar erfelijke risicofactoren bij psoriasis en eczeem.

Psoriasis en eczeem zijn veelvoorkomende huidziekten gekenmerkt door rode plekken en huidschilfers. Eczeem is een verzamelnaam voor ontstekingsreacties van de huid. Zo’n ontsteking ontstaat na een overmatige reactie van het afweersysteem op een externe prikkel, zoals parfum of de zon. Bij de aangeboren huidziekte psoriasis reageert de huid niet op een prikkel van buitenaf, maar is de huidgroei verstoort. Er worden te veel en te snel nieuwe huidcellen aangemaakt, waardoor de huidschilfers ontstaan. In Nederland hebben ongeveer 400.000 mensen last van eczeem en 425.000 mensen van psoriasis.

3D-huidmodellen
Voor haar onderzoek maakte Niehues gebruik van 3D huidmodellen. Onze huid is een belangrijke barrière tussen de binnenkant van ons lichaam en de omgeving. Deze barrière wordt gevormd door verschillende eiwitten en cel- of weefselstructuren in de huid.  Van een paar huidcellen werden in het laboratorium 3D huidmodellen ontwikkeld door de huidcellen  verder te kweken tot een klein stukje huid. In deze stukjes huid bekeek Niehues wat de gevolgen waren van veranderingen in het DNA die leiden tot de afwezigheid van bepaalde eiwitten in de opperhuid.

Psoriasis
Een mutatie die zorgt voor een hogere kans op psoriasis is de LCE3B/C-deletie, verlies van de genen die coderen voor de eiwitten LCE3B en LCE3C. Tot nu toe was onbekend welke functie deze eiwitten vervullen, maar nu laat Niehues zien dat zij een antibacteriële werking hebben. Daarnaast toont Niehues aan dat de mutatie zorgt voor een verschuiving in de totale hoeveelheid LCE3 eiwit in de opperhuid. Opvallend was dat deze verschuiving vooral voorkomt in gezonde huid van mensen met deze mutatie en niet in psoriasis huid. Verder onderzoek moet uitwijzen of de verschuiving in LCE3 eiwit, en de mogelijk veranderde bacteriële samenstelling, de oorzaak is van het ontstaan van psoriasis.

Eczeem
Uit eerder onderzoek bleek dat mutaties in het filaggrine gen het risico op eczeem vergroten. Hoewel deze ontdekking al tien jaar geleden werd gedaan, was nog onbekend hoe deze mutatie leidt tot ziekte. Niehues bewijst nu dat de afwezigheid van het eiwit filaggrine niet leidt tot een verminderde huidbarrièrefunctie. Een van de belangrijkste kenmerken van eczeem is een verminderde huidbarrièrefunctie. Men dacht altijd dat dit kwam door de afwezigheid van filaggrine, maar nu blijkt is dit niet de oorzaak.  Niehues vond dat mensen met een filaggrine mutatie minder van één bepaalde groep bacteriën, Gram-positieve anaërobe kokken (GPAC), op hun huid hebben. Deze GPAC’s kunnen een antibacteriële afweer veroorzaken, wat betekent dat bij mensen die minder van deze GPAC’s op de huid hebben ook een verminderde antibacteriële reactie hebben.

Onlangs maakte de NOS een reportage over 3D-huidmodellen als alternatief voor dierproeven.
 

Meer informatie


Ingrid Kersten

06 27 54 40 53
persvoorlichter

inloggen