Waarom sommige mensen slecht slapen: ons DNA blijkt belangrijk - Een genetische fout verstoort het slaapritme bij een zeldzame ziekte

Nieuws Waarom sommige mensen slecht slapen: ons DNA blijkt belangrijk

13 april 2026

Waarom wordt de één meerdere keren per nacht wakker, terwijl de ander doorslaapt? Een deel van het antwoord ligt verborgen in ons DNA. Onderzoekers van het Radboudumc ontdekten dat specifieke stukjes van dat DNA, de zogeheten FOXP-genen, een belangrijke rol spelen in ons slaapritme. Dat blijkt uit hun onderzoek naar slaapproblemen bij kinderen met het zeldzame FOXP1‑syndroom.

Ons lichaam bestaat uit miljarden cellen. Al deze cellen bevatten DNA: het erfelijk materiaal dat je kunt zien als de gebruikershandleiding van het lichaam. DNA is opgebouwd uit genen, kleine stukjes die instructies bevatten voor wat cellen moeten doen en hoe ze functioneren. Eén van deze genen is het FOXP1-gen.

Sommige kinderen worden geboren met een fout in dit gen. Zij hebben het FOXP1‑syndroom, een zeldzame aandoening waarvan in Nederland slechts vijftig patiënten bekend zijn. Kinderen met dit syndroom hebben vaak een ontwikkelingsachterstand, vooral op het gebied van het leer- en denkvermogen, taal en spraak.

Slaapproblemen

Maar ouders merkten nog iets anders op: hun kinderen slapen opvallend slecht. En dat heeft weer een negatieve invloed op het leren en denken en op de kwaliteit van leven, zowel voor de kinderen zelf als voor het gezin. ‘Daarom wilden we begrijpen waar die slaapproblemen vandaan komen en of ze écht bij het syndroom horen,’ vertelt Radboudumc-onderzoeker Mireia Coll-Tané.

Toen de onderzoekers het slaappatroon van kinderen met het FOXP1‑syndroom bekeken, zagen ze veel overeenkomsten. De meeste kinderen werden meerdere keren per nacht wakker, hadden moeite om weer in slaap te vallen en waren vaak al vóór vijf uur ’s ochtends wakker.

Fruitvliegjes

Om te begrijpen waar deze slaapproblemen vandaan komen, gebruikten de onderzoekers een onverwacht model: fruitvliegjes. Deze kleine insecten lijken op het eerste gezicht niet op mensen, maar ze delen verrassend veel overeenkomsten met ons. Fruitvliegjes hebben namelijk zo’n 75% dezelfde genen.

De onderzoekers gaven de fruitvliegjes dezelfde fout in het DNA als bij het FOXP1‑syndroom. Het resultaat was opvallend: ook de vliegjes sliepen korter en werden vaker wakker. ‘Dat is belangrijk’, vertelt Mireia. ‘Omdat we hetzelfde effect zagen, weten we nu dat FOXP‑genen een rol spelen bij het regelen van slaap.’

Onderzoeker Mireia Coll-Tané met haar fruitvliegjes.

Ontwikkeling van de hersenen

Daarna namen de onderzoekers een kijkje in de hersenen van de fruitvliegjes om te zien wat daar precies gebeurt. Ze ontdekten dat FOXP-genen vooral belangrijk zijn in specifieke zenuwcellen die helpen het slaapritme te sturen. Als er een fout in het gen zit, raken die zenuwcellen hun instructies kwijt. Bovendien blijken FOXP-genen vooral belangrijk tijdens de vroege ontwikkeling van de hersenen. ‘Dat betekent dat verstoringen al heel vroeg invloed hebben op hoe het slaapritme zich later ontwikkelt,’ legt Mireia uit.

Nieuwe behandelingen

Hoewel het FOXP1-syndroom zeldzaam is, zijn slaapproblemen dat zeker niet. ‘Slaapproblemen komen opvallend vaak voor bij zeldzame genetische aandoeningen, maar krijgen in onderzoek nog relatief weinig aandacht,’ vertelt hoogleraar Annette Schenck van het Radboudumc. ‘Ons onderzoek laat zien dat we deze slaapproblemen goed kunnen nabootsen in fluitvliegjes. Daardoor kunnen we beter begrijpen waar die problemen vandaan komen.’

Daarnaast kunnen deze inzichten worden gebruikt om nieuwe behandelingen te testen en ontwikkelen. Annette: ‘Uiteindelijk hopen we zo bij te dragen aan een betere kwaliteit van leven voor kinderen met zeldzame aandoeningen waarbij slaap een probleem is.’

Over de publicatie

Dit onderzoek is gepubliceerd in The Journal of Clinical Investigation: Conserved sleep disturbances in FOXP1 syndrome originate from developmental dysregulation of peptidergic signaling. Mireia Coll-Tané, Ilse Eidhof, Jie Han, […] Saskia Koene, Anna Castells-Nobau, Annette Schenck. DOI: 10.1172/JCI193475.